Homocysteïne & hartaanval bij jonge mensen

Homocysteïne is een afbraakproduct van het aminozuur methionine. Het is een risicofactor voor verschillende vormen van hartziekten, ook - of vooral - bij jonge, ogenschijnlijk gezonde mensen zonder atherosclerose en bij sporters.

De belangrijkste oorzaak van te veel homocysteïne is een gebrek aan de B-vitaminen, vooral foliumzuur, B6, B12 en B2, die nodig zijn voor de recyclage van homocysteïne (en het verlagen van homocysteïne in het bloed).

Uit een onderzoek uit 2008 blijkt dat 47% van de atleten te veel homocysteïne in hun bloed had (>15 µmol/l), terwijl dat bij niet-atleten van dezelfde leeftijd maar 15% was (Borrione P, 2008).

Bij niet-professionele marathonlopers van 23 tot 49 jaar die geen vitamine B-supplement namen, steeg homocysteïne in het bloed met gemiddeld 19% na het lopen van een marathon. Voor de marathon had 20% van de lopers te veel homocysteïne (meer dan 10 µmol/l), na de marathon was dat aantal gestegen tot 50% (Real JT, 2005).

Er is een verband tussen te veel homocysteïne in het bloed en een (pathologisch) vergroot hart en de vorming van littekenweefsel in het hart (Cao Z, 2015; Kharlamova UV, 2013; Raaf L, 2011).

Te veel homocysteïne in het bloed (hyperhomocysteïnemie) is een belangrijke risicofactor voor een hartaanval bij jonge mensen zonder hartziekten. Er zijn gevallen bekend van jonge, ogenschijnlijk gezonde mensen die een hartaanval krijgen en bij wie een gebrek aan foliumzuur, vitamine B12 en/of B6 en hoge bloedwaarden van homocysteïne worden vastgesteld (Shamkani WA, 2015; Akyürek Ö, 2014; Angeline T, 2007).

Bij jonge mensen die een hartaanval (gehad) hebben, komt hyperhomocysteïnemie meer dan zes keer meer voor dan bij jonge mensen zonder hartaanval (Khare A, 2005).

Ook in families van wie verschillende familieleden op jonge leeftijd een hartaanval kregen of gestorven zijn aan een plotse hartdood, komt hyperhomocysteïnemie meer dan acht keer vaker voor dan bij mensen zonder familiale geschiedenis van hartaanvallen (Bollani G, 1999).

Bij patiënten die een hartaanval gehad hebben, geeft meer dan 15 µmol/l homocysteïne in het bloed een slechtere prognose, een hoger risico op hartfalen, scheuren van de hartspier, cardiovasculaire complicaties en overlijden, vergeleken met minder dan 15 µmol/l homocysteïne in het bloed (Ma Y, 2014).

Nutriënten die homocysteïne verlagen

©Hilde Maris

Meer info
Hartaanval. Schade aan het hart beperken & een nieuwe hartaanval voorkomen. PlaceboNocebo 28.
Homocysteïne. Belangrijk of toxisch? PlaceboNocebo 17.

Referenties

1. Akyürek Ö, Akbal E, Güneş F. Increase in the risk of ST elevation myocardial infarction is associated with homocysteine level. Arch Med Res. 2014 Aug;45(6):501-6.
2. Angeline T, Jeyaraj N, Tsongalis GJ. MTHFR Gene polymorphisms, B-vitamins and hyperhomocystinemia in young and middle-aged acute myocardial infarction patients. Exp Mol Pathol. 2007 Jun;82(3):227-33.
3. Bollani G, Ferrari R, Bersatti F, et al. [A hyperhomocysteinemia study in a population with a familial factor for acute myocardial infarct and sudden cardiac death at a young age]. [Article in Italian] Cardiologia. 1999 Jan;44(1):75-81.
4. Borrione P, Rizzo M, Spaccamiglio A, et al. Sport-related hyperhomocysteinaemia: a putative marker of muscular demand to be noted for cardiovascular risk. Br J Sports Med. 2008 Nov;42(11):894-900.
5. Cao Z, Zhang Y, Sun T, et al. Homocysteine induces cardiac hypertrophy by up-regulating ATP7a expression.
6. Khare A, Shetty S, Ghosh K, et al. Evaluation of markers of endothelial damage in cases of young myocardial infarction. Atherosclerosis. 2005 Jun;180(2):375-80.
7. Kharlamova UV, Il'icheva OE. [Effect of homocysteine on left ventricular structural and functional parameters in patients on programmed hemodialysis]. [Article in Russian] Ter Arkh. 2013;85(3):90-3.
8. Ma Y, Li L, Geng XB, et al. Correlation Between Hyperhomocysteinemia and Outcomes of Patients With Acute Myocardial Infarction. Am J Ther. 2014 Nov 17.
9. Raaf L, Noll C, Cherifi Mel H, et al. Myocardial fibrosis and TGFB expression in hyperhomocysteinemic rats. Mol Cell Biochem. 2011 Jan;347(1-2):63-70.