Huidvriendelijke bacteriën voor de behandeling van eczeem

Eczeem (atopische dermatitis) is een allergische huidaandoening die gepaard gaat met droge huid, jeuk, rode vochtige huiduitslag, blaasjes, schilfers en korstjes.

Bij eczeem is de huidbarrière verstoord, onder andere door een verlaagde aanmaak van ceramiden. Ceramiden maken de huid ondoordringbaar en voorkomen waterverlies. Door een gebrek aan ceramiden kunnen toxische en irriterende stoffen, allergenen, micro-organismen, enz. in de hoornlaag binnendringen en een immuun- en ontstekingsreactie veroorzaken. De huid is ook niet goed meer in staat om vocht vast te houden, waardoor ze uitdroogt.

Bij eczeem is ook sprake van een gebrek aan antimicrobiële stoffen in de huid (zoals defensinen en cathelicidine) die nodig zijn om de groei van ziekteverwekkende micro-organismen zoals Staphylococcus aureus onder controle te houden. In meer dan 90% van de gevallen van eczeem is te veel S. aureus in de huid aanwezig. Dit verergert de ontstekingsreactie, doordat het immuunsysteem in de huid extra ontstekingsfactoren aanmaakt in een poging om de bacteriën te verwijderen (Hata TR, 2008).

Een gebrek aan antimicrobiële peptiden in de huid kan het gevolg zijn van onder andere een tekort aan vitamine D en een verstoorde ‘huidflora’. Een verstoord bacterieel evenwicht in de huid en een gebrek aan ceramiden zijn aan elkaar gelinkt. Mensen met eczeem hebben meer bacteriën in en op hun huid die ceramiden afbreken dan mensen met een gezonde huid (Ohnishi Y, 1999). Aan de andere kant draagt een gebrek aan ceramiden bij aan de groei van S. aureus (Cleary JM, 2018).

Het herstellen van de huidflora is een van de belangrijkste onderdelen van de behandeling van eczeem. Dat kan door het innemen van probiotica en/of prebiotica, maar men kan huidvriendelijke bacteriën ook rechtstreeks op de huid aanbrengen.

Dat dit werkt, werd onlangs bevestigd in een klinische placebogecontroleerde studie. Bij de helft van de proefpersonen met eczeem werd een zalf op basis van Staphylococcus hominis A9 een week lang twee keer per dag op de onderarm aangebracht. Dat zorgde ervoor dat de hoeveelheid S. aureus daalde, dat de aanmaak van toxische stoffen door S. aureus verminderde en dat de huidvriendelijke bacteriën zich vermeerderden, zodat de huidflora zich begon te herstellen. Bij ongeveer twee derde van de mensen die met de zalf behandeld werden, verbeterden de symptomen van eczeem (Nakatsuji T, 2021).

Ondanks haar slechte reputatie is S. aureus op zich ook een huidvriendelijke bacterie. Ze is een normale bewoner van de huid en de slijmvliezen, die geen klachten veroorzaakt wanneer het microbieel evenwicht, de zuurgraad, de barrièrefunctie en het immuunsysteem van de huid en de slijmvliezen gezond zijn. Wanneer de groei van S. aureus niet onder controle gehouden kan worden, kan ze huidinfecties veroorzaken, zoals impetigo (krentenbaard), steenpuisten, huidzweren en ettergezwellen (abcessen). Overmatige groei van S. aureus wordt ook gezien bij eczeem. Het is op zich niet de oorzaak van eczeem, wel een teken dat het microbieel evenwicht van de huid verstoord is.

©Hilde Maris

Meer info
Eczeem en andere chronische inflammatoire huidziekten & het belang van het microbieel evenwicht voor de gezondheid van de huid worden besproken in PlaceboNocebo 51.

Referenties:

1. Cleary JM, Lipsky ZW, Kim M, Marques CNH, German GK. Heterogeneous ceramide distributions alter spatially resolved growth of Staphylococcus aureus on human stratum corneum. J R Soc Interface. 2018;15(141):20170848.
2. Hata TR, Gallo RL. Antimicrobial peptides, skin infections, and atopic dermatitis. Semin Cutan Med Surg. 2008;27(2):144‐150.
3. Nakatsuji T, Hata TR, Tong Y, et al. Development of a human skin commensal microbe for bacteriotherapy of atopic dermatitis and use in a phase 1 randomized clinical trial. Nat Med. 2021 Feb 22. doi: 10.1038/s41591-021-01256-2. Epub ahead of print. PMID: 33619370.
4. Ohnishi Y, Okino N, Ito M, Imayama S. Ceramidase activity in bacterial skin flora as a possible cause of ceramide deficiency in atopic dermatitis. Clin Diagn Lab Immunol. 1999;6(1):101–104.