Voedingsfactoren spelen een grotere rol bij alzheimer dan genen

Het hebben van bepaalde genen kan je kans op alzheimer (sterk) verhogen. Vaak spreekt men dan van “alzheimergenen”, maar ze worden ook gezien bij veel andere ziektebeelden. In de meerderheid van de gevallen zijn de genen van vorm veranderd, of worden ze meer of minder actief, als gevolg van omgevingsfactoren, zoals voeding, leefstijl, stress, medicijnen, milieuvervuiling, enz. Omgevingsfactoren spelen een grotere rol bij alzheimer dan genen (Tecalco-Cruz AC, 2020).

Het bekendste “alzheimergen” is het apolipoproteïne E4 (APOE4) gen. Als je drager bent van een of meerdere APOE4-varianten, heb je een sterk verhoogd risico op alzheimer. Maar, de aanwezigheid van het gen is op zich niet voldoende, want niet iedereen met dit gen krijgt alzheimer of andere vormen van dementie, en bij veel mensen met alzheimer of dementie (35 tot 60%) is dit gen niet aanwezig (Yamazaki Y, 2019; Davis AA, 2020).

APOE is betrokken bij het transport en de opname van vetten, zoals cholesterol. Ze zorgt mee voor een gezonde structuur en functie van hersencellen. Ze regelt mee het verbruik van vetten en suikers voor de aanmaak van energie, en is een onderdeel van het immuunsysteem in de hersenen. Ze is ook betrokken bij het herstellen van beschadigde zenuwcellen, bij de regeneratie van de zenuwuitlopers en de vorming van myeline (de beschermlaag rond de zenuwuitlopers) (Yassine HN, 2020; Liao F, 2017).

Een verhoogde activiteit van APOE is een reactie op hersenschade, een manier om die schade beter te herstellen. APOE versterkt ontsteking en stimuleert de opstapeling van eiwitten in de hersenen. APOE4 doet dat veel sterker dan de andere varianten. Ze versterkt de herstelmechanismen, maar dat draagt ook bij aan meer ontsteking, meer plaquevorming, en dus achteruitgang van de hersenfuncties (Li Y, 2022).

Het APOE4-gen was oorspronkelijk een beschermende factor tegen infecties en een gebrek aan voedsel. Het zorgde voor een sterke immuunreactie tegen virussen en bacteriën en voor een hogere opname van suikers en vetten in de hersenen. Drager zijn van APOE4 was lang geleden een groot voordeel. Tegenwoordig is het een nadeel, zeker wanneer je te veel vetten en suikers eet en weinig beweegt.

APOE4 zorgt ervoor dat je kwetsbaarder bent voor de schadelijke gevolgen van te veel vetten en suikers, dat je veel meer omega-3 vetzuren nodig hebt, dat je gemakkelijker problemen met de bloedsuikerspiegel (en insulineresistentie) krijgt, en dat je vatbaarder wordt voor ziektebeelden zoals alzheimer en andere vormen van dementie, maar ook voor parkinson, multiple sclerose, hart- en vaatziekten en beroerte (Yassine HN, 2020).

Met de juiste voeding, voedingssupplementen, voldoende beweging en het verminderen van stress, kan je dat voorkomen, zelfs wanneer je twee APOE4-varianten hebt (Raichlen DA, 2014; Bos MM, 2019; Norwitz NG, 2021).

APOE4 verhoogt het risico op alzheimer en andere degeneratieziekten alleen in combinatie met een ongezonde leefstijl – en een ongezonde omgeving.

De activiteit van APOE kan verhoogd worden door ontsteking, een gebrek aan de B-vitaminen, vitamine D en andere voedingsstoffen, een verstoorde darmflora, te veel toxische stoffen, chronische stress, het gebruik van medicijnen, enz. Mensen met alzheimer en dementie hebben heel vaak een gebrek aan vitamine D, de B-vitaminen (verhoogde homocysteïne) en omega-3 vetzuren. Deze drie voedingstekorten samen verviervoudigen het risico op alzheimer (van Soest APM, 2024).

©PlaceboNocebo

Ben je geïnteresseerd in deze informatie?

Op onze website kan je ook als niet-abonnee heel veel gratis artikels lezen.

Neem ook een kijkje in ons uitgebreid archief met meer dan 80 themanummers.

Referenties:

1. Bos MM, Noordam R, Blauw GJ, et al. The ApoE ε4 Isoform: Can the Risk of Diseases be Reduced by Environmental Factors? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2019 Jan 1;74(1):99-107. doi: 10.1093/gerona/gly226. PMID: 30321297.
2. Davis AA, Inman CE, Wargel ZM, et al. APOE genotype regulates pathology and disease progression in synucleinopathy. Sci Transl Med. 2020 Feb 5;12(529):eaay3069. doi: 10.1126/scitranslmed.aay3069. PMID: 32024799; PMCID: PMC7289511.
3. Li Y, Macyczko JR, Liu CC, et al. ApoE4 reduction: An emerging and promising therapeutic strategy for Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2022 Jul;115:20-28. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2022.03.011. Epub 2022 Mar 22. PMID: 35453035; PMCID: PMC9133097.
4. Liao F, Yoon H, Kim J. Apolipoprotein E metabolism and functions in brain and its role in Alzheimer's disease. Curr Opin Lipidol. 2017 Feb;28(1):60-67. doi: 10.1097/MOL.0000000000000383. PMID: 27922847; PMCID: PMC5213812.
5. Raichlen DA, Alexander GE. Exercise, APOE genotype, and the evolution of the human lifespan. Trends Neurosci. 2014 May;37(5):247-55. doi: 10.1016/j.tins.2014.03.001. Epub 2014 Mar 30. PMID: 24690272; PMCID: PMC4066890.
6. Tecalco-Cruz AC, Ramírez-Jarquín JO, Alvarez-Sánchez ME, et al. Epigenetic basis of Alzheimer disease. World J Biol Chem. 2020 Sep 27;11(2):62-75. doi: 10.4331/wjbc.v11.i2.62. PMID: 33024518; PMCID: PMC7520642.
7. van Soest APM, de Groot LCPGM, Witkamp RF, et al. Concurrent nutrient deficiencies are associated with dementia incidence. Alzheimers Dement. 2024 Jul;20(7):4594-4601. doi: 10.1002/alz.13884. Epub 2024 Jun 12. PMID: 38865433; PMCID: PMC11247665.
8. Yamazaki Y, Zhao N, Caulfield TR, et al. Apolipoprotein E and Alzheimer disease: pathobiology and targeting strategies. Nat Rev Neurol. 2019 Sep;15(9):501-518. doi: 10.1038/s41582-019-0228-7. Epub 2019 Jul 31. PMID: 31367008; PMCID: PMC7055192.
9. Yassine HN, Finch CE. APOE Alleles and Diet in Brain Aging and Alzheimer's Disease. Front Aging Neurosci. 2020 Jun 10;12:150. doi: 10.3389/fnagi.2020.00150. PMID: 32587511; PMCID: PMC7297981.